引起股骨头缺血性坏死的病因很多，许多学者研究认为，引起缺血的因素比较肯定的是与大量应用激素、饮酒及创伤等有关，其发病机制仍不完全肯定。一般认为与股骨头供血小动脉阻塞、静脉回流障碍、原发血管病变、骨髓容积增加等有关。以上因素均能引起股骨头血供减少，致其坏死。如何增加股骨头血供是治疗本病的关键。该组26例患者采用的治疗方法中介入治疗从根本上针对病因，通过药物直接疏通并扩张阻塞血管，恢复血供。股骨头髓芯减压，减少股骨头内压力，其动脉供血阻力减小，从而增加动脉血供。股骨头缺血性坏死是骨科常见病，属国际骨科三大疑难病之一。该病常由临床长期使用激素、创伤和饮酒等原因引发。一旦发病，即使立即停用激素，也很难阻止病变继续发展。患者多数会走过缺血坏死一塌陷一骨性关节炎的“痛苦三步曲”。在髋关节持续疼痛的同时，并发行走困难，直至髋关节僵直。
尽管目前该病的诊断手段取得很大进展，但治疗一直突破不大，特别是药物治疗仍是世界前沿课题。目前股骨头缺血性坏死的治疗方法不少，但疗效确切并得到公认的还没有，国际上更无有效化学药物。
股骨头缺血性坏死病因比较多且比较复杂，但最终原因均是股骨头血液循环障碍所致，即股骨头供血动脉供血不足。且股骨头供血动脉间缺乏侧支循环，缺血后难以代偿，长期发展，最终导致股骨头缺血性坏死。I期股骨头缺血性坏死患者，主要表现为不同程度的髋关节周围及大腿前内侧疼痛，髋关节运动障碍，髋关节X线，CT主要为股骨头内出现囊性变或表现为骨硬化，而股骨头外形完整，光滑，髋关节间隙正常。介入治疗是通过导管将溶栓药物和扩血管药物直接注入患侧股骨头供血动脉内，从而达到改善患侧股骨头血供，继而增加侧枝循环，促进成骨细胞增生及破骨细胞的吸收作用，使坏死骨逐渐吸收，新骨形成，股骨头逐渐修复，从而达到治疗目的。我们通过36例I期股骨头缺血性坏死介入治疗后认为介入溶栓治疗是一种有效的治疗方法，具有操作简单，创伤小，并发症少，局部药物浓度高，直接达到溶栓，扩血管，改善微循环作用，从而对促使坏死骨逐渐吸收，新骨形成，股骨头修复，缓解疼痛，延缓疾病发展，起着积极的治疗作用。
中西医对股骨头坏死研究从不同角度指向基本相同的病因，那就是血管病变导致血供不足，进而使骨股头因得不到营养而坏死。实验结果显示，去瘀定痛胶囊能提高血清钙、磷含量，促进成骨细胞生长，促进已发生坏死的股骨头内的骨组织血管、骨髓的修复再生，使血管枯死的股骨头内再血管化。通过改善病变部位的局部缺血缺氧状态，促进骨细胞的生长，并激活成骨细胞加速生长替代死骨，防止改善骨细胞的脂肪变性。同时，还能提高骨小梁的质量，增加骨矿物含量、密度，防治骨质疏松，提高非特异性免疫和体液、细胞免疫力。
药效学实验还表明，去瘀定痛胶囊具有补肾健骨、消肿止痛、活血化淤及增强免疫功能的作用。痛过“补气、补血、补肾、活血化淤、活络通脉”，促进血液循环，减轻疼痛肿胀等症状，修复股骨头软骨，激活骨细胞，促进骨小梁再生。毒理实验和长毒实验显示，大鼠无明显异常和毒性反应。药理学、毒理学研究表明，去瘀定痛胶囊毒副作用小、安全可靠。
专家们采用国际通用的诊断评估标准，确诊收治了51例股骨头坏死患者。
患者主要表现为全身关节疼痛，尤其是髋关节、膝关节。经核磁共振检查，发现患者不同程度出现股骨头供血较常人明显减少、骨髓水肿和关节腔积液等症状。其中相当一部分患者发生骨小梁结构发生紊乱，形成了囊性病变。在这种情况下，患者一旦负重、甚至正常踩地，极易发生股骨头塌陷。使得髋关节正常的球型结构发生破坏，造成骨性关节炎。经过6个月的中西医结合治疗，采用影像学和国际通用Harris评分来评估治疗效果证明，取得了令人满意的阶段性治疗效果：全部患者反映疼痛症状消失或明显缓解；患者行走距离大为延长；按股骨头坏死的病程发展，一般这个时候会有1/3以上的患者发生股骨头塌陷，而收治的所有患者均未发生此类现象，早期患者的病程发展被阻断；对患者再次进行核磁共振检查，影像显示有的患者的股骨头坏死面积明显缩小。
去瘀定痛胶囊是西药空白的情况下，取得了确切疗效。更让人欣慰的是，传统中药大多没有经过大规模样本观察，没有进行过科学的统计分析，所以疗效缺乏权威数据。尤其对早期股骨头坏死患者的诊断，一般从X光片上难以发现病灶，只能听患者自述疼痛等症状诊断。而该课题的研究，将核磁共振引入股骨头坏死诊断领域，尤其对早期患者提供了影像证据，无论是诊断还是疗效，都是采用国际通用的评估标准，数据令人信服。
（第六节）颈椎退变性疾患
一、颈椎病
（一）概述
颈椎病（thecervicalspondylosis)是指颈椎间盘退变及其继发性改变，刺激或压迫相邻脊髓、神经、血管等组织，而表现的相应症状和体征。
（二）临床分型及表现临床上颈椎病有以下主要类型。
1.神经根型颈椎病此型最多见，占颈椎病的50-60。临床上开始多为颈肩痛，短期内加重，并向上肢放射。皮肤可有麻木、过敏等感觉异常。同时可有上肢肌力下降、手指动作不灵活。检查可见患侧颈部肌痉挛，故头喜偏向患侧，且肩部上耸。病程长者上肢肌可有萎缩。患肢上举、外展和后伸有不同程度受限。上肢臂丛神经牵拉试验阳性、压头试验阳性。
2.脊髓型颈椎病此型最严重，占颈椎病的10-15。临床表现为上肢或下肢麻木无力、僵硬、双足踩棉花感，足尖不能离地，触觉障碍，束胸感，双手精细动作笨拙，夹东西、写字颤抖，手持物经常掉落。在后期出现尿频或排尿、排便困难等大小便功能障碍。检查时有感觉障碍平面，肌力减退，四肢腱反射活跃或亢进，而腹壁反射、提睾反射和肛门反射减弱或消失，hoffmann征、babinski征及髌阵挛等阳性。
3.椎动脉型颈椎病临床表现为偏头痛、耳鸣、听力减退或耳聋、视力障碍、发音不清、突发性眩晕而猝倒。因椎动脉周围有大量交感神经的节后纤维可出现自主神经症状，表现为心慌、心悸、心律失常、胃肠功能减退等。
4.交感型颈椎病中年妇女为多，职业多与长期低头、伏案工作有关。表现为症状多，客观体征少。患者感颈项痛，头痛头晕，面部或躯干麻木发凉，痛觉迟钝，易出汗或无汗，感心悸、心动过速或过缓，心律不齐，亦可耳鸣、听力减退、视力障碍或眼部胀痛，干涩或流泪，或诉记忆力减退、失眠等症状。
（三）影像学检查
影像学检查：X线片可示颈椎曲度改变，生理前凸减小、消失或反常，椎间隙狭窄，椎体后缘骨赘形成，椎间孔狭窄，在动力位过伸、过屈位摄片可示颈椎节段性不稳定，表现为在颈椎过伸和过屈位时椎间滑移距离大于3mm。CT可示颈椎间盘突出，是否钙化，颈椎管矢状径变小，小于13mm，黄韧带骨化，硬膜间隙脂肪消失，脊髓受压。MRI：加权示硬膜囊间隙消失，椎间盘呈低信号，脊髓受压或脊髓内出现高信号区，加权示椎间盘向椎管内突入等。
（四）诊断
临床诊断必须依据临床表现结合影像学检查，而不能单独依靠影像学检查作为诊断颈椎病的依据。
(1)病史。本病多见于中老年人，有长期从事屈颈姿态工作史或有颈椎外伤史或有颈椎发育性椎管狭窄。
(2)典型的临床表现。如上述。
(3)影像学检查。神经根型和脊髓型可以明确在CT、MRI上显示椎管狭窄和神经受压表现。
(五）鉴别诊断
(1)脊髓型颈椎病的鉴别诊断。①颈椎骨折、脱位。②颈椎结核。③颈椎肿瘤。④脊髓空洞症。⑤后纵韧带骨化症。
(2)神经根型颈椎病的鉴别诊断。①肩周炎和腕管综合征。②胸廓出口综合征。③肌萎缩型侧索硬化症。
(3)椎动脉型颈椎病和交感神经型颈椎病的鉴别诊断。①能引起眩晕的疾病：梅尼埃病（美尼尔病）、链霉素致内耳前庭损害、眼源性眩晕、头部外伤所致眩晕、神经官能症性眩晕。②冠状动脉供血不足。③锁骨下动脉缺血综合征。
(六）治疗
1.非手术治疗适用于脊髓型颈椎病以外的各型颈椎病。
(1)颈椎牵引。坐、卧位均可进行牵引，牵引重量2-3kg，每次持续时间1-1.5h，2次/d，2周为1个疗程。
(2)推拿按摩。
(3)理疗。
(4)针灸、穴位注射。
(5)药物治疗。包括非甾体消炎镇痛药、肌肉松弛剂、利尿药、甘露醇、皮质类固醇激素、维生素类药物（维生素Bl、维生素Bu、维生素C、维生素E等）、神经节苷脂、神经生长因子等药物的应用。
(6)改变不良工作体位和睡眠姿势。
2.手术治疗颈椎病经非手术治疗无效或反复发作，脊髓型颈椎病诊断明确者，均应采取手术治疗。
(1)前路手术。通过切除突出之椎间盘、椎体后方骨赘及钩椎关节骨赘，达到对脊髓、神经根、椎动脉的直接减压。同时可行椎体间植骨融合术，以稳定脊柱。
(2)后路手术。通过后路椎板切除或椎板成形术达到对脊髓的间接减压。
(七）预后
术前MRI显示颈髓受压和受损程度越轻，症状进行性加重时间越短，术前生活仍可自理者，手术减压充分，则术后效果往往较好。术前瘫痪严重，脊髓本身有软化灶者，症状进行性加重时间长，术前生活需要他人照顾者，术后效果不理想。
二、颈椎管狭窄症
(一)概述
颈椎管狭窄症（cervicalSt-SiS)系指颈椎管容积减小，导致压迫颈髓而产生脊髓、神经症状。颈椎管狭窄可分为原发性和继发性两种。原发性为先天发育性颈椎管狭窄，继发性主要为退变性颈椎管狭窄及少见的医源性颈椎管狭窄。
(二）临床表现
临床表现类似颈椎病，可表现四肢麻木、无力、活动不灵，双手不能做精细动作，胸部有紧束感，下肢活动不灵，有踩棉花感，大小便费力。检查发现四肢及躯干感觉减退，肌力减弱，四肢腱反射活跃或亢进，hoffmann征和[a[in-Ski征阳性，类似于脊髓型颈椎病的表现。
（三）主要检查
1.X线、CT颈椎管矢状径测定系诊断颈椎管狭窄的依据。颈椎管矢状径的测定为颈椎椎体后侧中央至相对椎板连线之最短距离。正常颈椎管矢状径为Cj20-34mm，C218-21mm，C3-4为1214.5mm，C67为11-13.5mm，颈椎矢状径临界值为13mm，大于13mm为正常，小于13mm为颈椎管狭窄。
2.颈椎椎体矢状径测定X线、CT检查椎体前缘中点至椎体后缘中点连线。由于颈椎管和椎体矢状径的测量受X线摄片投照距离放大率的影响，而取颈椎管与颈椎体矢状径的比值则不受其影响，数值较为可靠，称为Pavlov比值。
Pavlov比值=颈椎管矢状径/颈椎体矢状径a国人正常Pavlov比值的平均值C3-0.93，C4一0.91，C5-0.94，C一0.94。若此值小于0.75则为颈椎管狭窄。
3.颈椎MRI检查除能观察上述椎体中部狭窄之部位，同时亦可观察预椎管其他部位有无狭窄征象。
（四）诊断
(1)病史。本病多见于中、老年人。
(2)典型的临床表现。如上述。
(3)影像学检查。X线和CT检查可以了解骨性椎管狭窄程度，MRI能够了解神经受压情况。
（五)鉴别诊断
(1)颈椎病。
(2)颈椎后纵韧带骨化（0PLL)。是以颈椎后纵韧带异常增殖并骨化为特点。后纵韧带骨化亦可累及胸腰椎。多见于黄种人，与遗传代谢、外伤等因素有关。颈椎0PLL当发展到一定程度压迫脊髓后出现症状和体征，其表现与颈椎管狭窄症相似。X线侧位摄片和CT颈椎管矢状位重建可见颈椎后方有纵形致密骨影，依据其范围和形态可呈连续跨越多个节段的连续型、单个椎节的局灶型，多个椎节不连续的间断型以及上述两型或三型兼有的混合型。在CT轴位像可示OPLL明显压迫脊髓。
(六）治疗要点
以手术治疗为主。经后路行颈椎管扩大脊髓减压，为了避免颈椎后路减压发生的畸形和脊髓再度受压，可行颈椎管扩大成形术。
（七）预后
术前MRI显示颈髓受压和受损程度越轻，症状进行性加重时间越短，术前生活仍可自理者，手术减压充分，则术后效果往往较好。术前瘫痪严重，脊髓已有萎缩变性，症状进行性加重时间长，术前生活需要他人照顾者，术后效果不理想。
（第七节）腰椎退变性疾患
一、要椎间盘突出症
(一)概述
腰椎间盘突出症（lumbardischerniation)是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛最常见的原因之一。腰椎间盘突出症中以腰4-5、腰5至骶1间隙发病率最高，占90-96，多个椎间隙同时发病者仅占5-22。
(二）临床表现
1.症状①腰痛和坐骨神经痛。②下肢麻木、无力。③间歇性跛行。④马尾综合征：患者可出现大小便障碍，鞍区感觉异常。
2.体征①腰椎侧凸。②腰部活动受限。③棘突间压痛及骶棘肌痉挛。④感觉减退：感觉障碍按受累神经根支配区分布。⑤腱反射改变：腰3-4椎间盘突出膝反射减弱或消失，腰5至骶1椎间盘突出跟腱反射减弱或消失。⑥肌肉萎缩与肌力下降：受累神经根所支配的肌肉皆可有不同程度的肌肉萎缩与肌力减退。
3.特殊体征①直腿抬高试验及加强试验。②健肢抬高试验。③仰卧挺腹试验。④股神经牵拉试脸：主要见于腰3-4高位椎间盘突出。⑤屈颈试验。
(三）主要检查
1.腰椎X线片腰椎平片可完全正常，但也有一部分患者可显示以下征象：腰椎呈侧弯畸形，腰椎生理前凸变小或消失，严重者甚至反常后凸。
2.CT可见椎间盘组织从后方压迫硬膜囊或从后外侧压迫神经根，硬膜囊向一侧推移，神经根向不同方向移位。在大的椎间盘突出，神经根由突出椎间盘影所覆盖，硬膜囊受压变扁。CT检查可以发现突出的椎间盘是否钙化。
3.MRIMRI对诊断椎间盘突出有重要意义。通过不同层面的矢状像及所累及椎间盘的轴位像可以观察病变椎间盘突出形态及其与脊髓、马尾神经关系。
（四）诊断
诊断腰椎间盘突出症，必须将临床表现与影像学检查相结合。仅有影像学检查证实而无相应腰椎间盘突出的临床表现，则不能诊断腰椎间盘突出症。
(1)病史。本病常见于20-50岁患者，患者多有弯腰劳动或长期坐位工作史。
(2)典型的临床表现。如上述。
(3)影像学检查。影像学检查系诊断腰椎间盘突出症的重要手段，尤其是CT和MRI检查。
(五）治疗要点
1.非手术治疗80-90的患者可以经非手术治疗缓解或治愈。
(1)适应证。①年轻、初次发作或病程较短。②休息后症状明显缓解。③影像学检查无严重突出者。
