（5）乳突根治术于全麻下进行，亦可试用局麻。乳突发育很小，用耳内切口，一般用耳后切口。暴露乳突，用电钻或骨凿将整个乳突病变小房去除，彻底刮除肉芽和胆脂瘤，如进行根治应扩大鼓窦，去除外侧骨壁即断桥，削底外耳道后骨壁至不低于砧骨窝水平，否则易损伤面神经垂直段。在明视下手术，勿损伤脑膜板、乙状窦板、面神经和半规管。如疑有颅内并发症，即使骨壁完整，也应磨开骨板进行探查。如病变不重，外耳道皮肤正常，可将外耳道皮片由鼓窦处纵行剪开，分成上下两瓣推向前方，亦可完全切除，然后清理鼓室病变，最好在显微镜下明社中进行。除保留镫骨及圆窗口外，鼓室内坏死粘膜、肉芽、坏死听骨、胆脂瘤及鼓膜张肌等，应予一并清除。如鼓室病变不重，听力损失不大，咽鼓管功能正常，可望二期进行鼓室成形术者，清理病变组织时可以略有保守，否则病变均应清除干净，尤其是咽鼓管鼓口病变粘膜、肉芽，清除不尽往往是术后继续流脓的主要原因。一般乳突根治术后，外耳道、鼓室、鼓窦及乳连成一大空腔，将保留的外耳道后壁皮片分成上下两瓣翻向乳突腔内，固定在耳后软组织上，另取大腿替尔皮片植于乳突鼓室腔内，外用碘仿纱条填塞。术后9—10日取碘仿纱条，用4%硼酸酒精滴耳，1—2周后即可干耳。手术后遗留大空腔的缺点是，遇有冷热空气和水刺激可发生眩晕和头痛。所植皮片很薄，供血不足，容易发生上皮剥脱，产生溃疡，再度流脓，或上皮堆积形成胆脂瘤。为消除术后空腔，60年代曾盛行乳突腔填塞术，即主中保留完整的外耳道后壁皮肤，然后取附近带蒂颞肌瓣和胸锁乳突肌瓣填充干乳突腔内，亦有用自体肋骨、髂骨移植，甚至充填异体骨者。经远期随访，虽有个别骨头感染脱落或肌瓣吸收，腔隙复现，还有少数复发胆脂瘤者，一般术后均无痂皮产生，很少再发生感染，仍有采用价值。
并发症
乳突根治术的常见并发症有：
1.损伤性面瘫，因解剖不熟、操作技术不当和先天性面神经解剖异常所致，可造成部分或完全性损伤，80%位于鼓室段。
2.损伤水平半规管或刮去镫骨，造成眩晕、恶心、呕吐等症状，如继发感染可致永久性全聋。
3.手术暴露脑膜板或乙状窦板引起脑膜炎等颅内感染。
4.损伤颈内静脉球和颈内动脉，造成大出血，偶见于大胆脂瘤破坏和严重骨髓炎病人。
5.骨桥未完全开放和外耳道后骨壁削低不够，造成外耳道肉芽增生，日后形成瘢痕狭窄甚至闭锁。
6.最常见的是胆脂瘤，若肉芽及骨炎等病变组织清除不尽，术后将依旧流脓不止。
三、急性非化脓性中耳炎
概述
本病又称作渗出性中耳炎是由各种因素引起咽鼓管管腔急性阻塞致中耳，中耳粘膜充血、水肿积液。临床表现主要为耳闷、耳鸣、耳聋、鼓膜内陷。
病理病机
1.多因上呼吸道感染、咽鼓管功能障碍，中耳气压伤、中耳病毒感染及变态反应等引起多见于儿童。
2.主要症状为耳闷、阻塞感、自声增强、听力减退和耳鸣。
3.早期鼓膜内陷、失去光泽，鼓室积液时鼓膜呈淡黄色、有液平面或水泡。
4.听力检查一般为传导性聋、有时为混合性聋。
5.声阻抗检查：声顺偏低，曲线为低峰负压B型。
6.鼓膜穿刺可抽出积液。
临床表现
1.耳内有异物堵闷感。
2.听力减退：听力减退伴自听增强。
3.耳鸣：程度、性质不一、以低单调耳鸣为主。
4.鼓膜内陷、活动度受限。
5.中耳腔积液、可见鼓膜色淡黄、有液平面或水泡、随头位而变动。
治疗
1.病因治疗：控制感染病源和去除阻塞病变。
2.通畅引流、改善咽鼓管功能、清除中耳积液。
3.及时查清病因，对病因进行积极治疗。用抗组织胺及激素药物，以利咽鼓管通畅。局部1%麻黄素、滴鼻、以利咽鼓管通畅。
4.应用抗生素防治感染。咽鼓管吹张术：适于无急性上呼吸道感染者。鼓膜穿刺抽液，可注入激素药液。鼓膜切开术、渗液稠不易穿刺抽出者。鼓膜放置通气引流管。必要时行乳突和鼓室探查术。
另外，本病多因上呼吸道感染、增殖体肥大、鼻窦炎、鼻息肉、鼻咽部肿物等病因所引起。因此对有耳聋、耳鸣，尤其单侧者应尽早找专科医生看病，检查鼻咽部，以排除鼻咽癌。本病一般预后较好，常用于药后1周内炎症消退、听力恢复。但如不治疗或处理不当，或中耳积液粘稠不易排除，可转慢性，甚至形成粘连性中耳炎、遗留难以恢复的耳聋。
四、慢性非化脓性中耳炎
概述
慢性非化脓性中耳炎由急性非化脓性中耳炎迁延而成，或由于急性非化脓性中耳炎反复发作转化而来的中耳粘膜非化脓性慢性炎症。儿童多见，是儿童致聋的常见原因之一。
临床表现
1.听力渐进性减退，一般为传导性聋、重者可呈混合性聋。
2.耳鸣为低音调持续性。
3.自听增强。
4.鼓膜内陷，可有钙化斑或萎缩变薄。有粘连者可呈局限性内陷。
5.鼓膜活动度减低，部分可完全不活动。
诊断
1.多有急性非化脓性中耳炎病史。
2.耳聋进展缓慢、伴顽固性耳鸣、有自声增强。
3.鼓膜内陷，增厚、色暗淡、或有白斑样钙质沈着，有的呈局限性粘连，活动度差，有的萎缩度变薄如纸，紧贴鼓室内壁，很象鼓膜大穿孔；有的鼓室内有粘稠积液、鼓膜淡黄色。
4.咽鼓管功能检查：狭窄或不通。
5.听力检查：传导性耳聋或混合性聋。
6.声阻抗检查：声顺偏低、曲线为低峰负压B型。
治疗
1.病因治疗：控制感染源和去除阻塞病变。改善咽鼓管功能，清除中耳积液、防治中耳粘连。
2.根据病因进行治疗。用抗组织胺、激素和麻黄素滴鼻以利咽鼓管通畅。
另外，本病多由急性非化脓性中耳炎转变而来，因此治疗急性非化脓性中耳炎是预防本病的关键。慢性非化脓性中耳炎多影响听力，且耳聋难以恢复，尤其对儿童患者影响较大，应尽早治疗。对单侧耳鸣、耳聋患者应检查鼻咽部，排除鼻咽癌。
五、急性乳突炎
概述
急性乳突炎（acutemastoiditis）是乳突气房粘膜及其骨质的急性化脓性炎症。多由急性化脓性中耳炎发展而来。主要发生于气化型乳突。儿童多见。
病理病机
急性化腔性中耳炎时，若机体抵抗力减弱，致病菌毒力强或治疗处理不当，中耳炎症继续发展，鼓窦入口被肿胀粘膜堵塞，乳突内脓液引流不畅，气房粘膜坏死脱落，骨壁脱钙坏死，气房融合形成脓腔，称融合性乳突炎。由溶血性链球菌或流感嗜血杆菌引起者，气房内充满血性渗出物，称出血性乳突炎。若乳突气化不良，则表现为乳突骨髓炎；急性化脓性中耳炎治疗不彻底，虽全身及局部症状不明显，而乳突内炎性病变仍在进行，称隐蔽性乳突炎。若乳突炎症未得到控制，破坏乳突邻近骨壁，可引起颅内、外并发症。自抗生素广泛应用以来，急性乳突炎及其并发症的发生已大为减少。
临床表现
1.急性化脓性中耳炎恢复期中，耳痛、耳聋加重，耳流脓增多或突然减少，作画身症状明显加重。
2.乳突部皮肤轻度肿胀、潮红，鼓窦外侧壁及乳突尖明显压痛，骨性外耳道后上壁红肿、塌陷。
治疗
早期：全身及局部治疗基本同急性化脓性中耳炎。尤需注意及早应用大剂量抗生素或磺胺类药物，改善局部引流，炎症可能得到控制而逐渐痊愈。若脓液引流不畅，炎症未能控制或出现可疑并发症时，应立即行单纯乳突切开术。
单纯乳突切开术（simplemastoidectomy）是在完整保留外耳道壁的情况下，清除乳突腔内全部气房的病变组织，不触动鼓室结构，保持原有听力的手术。手术目的是清除乳突内气房、鼓窦及鼓窦入口的化脓性病变，建立乳突、鼓窦及中耳的良好引流，促使中耳及乳突炎症消退，防止并发症的发生。适用于急性融合性乳突炎、隐蔽性乳突炎、已出现并发症或有并发症可疑者。
手术要点：局麻或全麻。耳后切口，暴露乳突骨皮质，于颞线下外耳道上棘后上方三角区磨（凿）除骨壁进入鼓窦，依次追踪乳突气房，彻底清除乳突病变组织，使乳突术腔“轮廓化”或“骨骼化”，注意勿损伤听骨及鼓室腔，碘仿纱布一端置于鼓窦底部，一端露于切口下端，缝合切口上端，根据渗液情况3—5日抽出纱条。
六、粘连性中耳炎
概述
粘连性中耳炎（adhesiveotitismedia）是中耳内纤维组织增生或瘢痕形成，是既往中耳炎症的结果。常于儿童时期发病。
病理病机
是既往中耳感染的后遗症。化脓性中耳炎或分泌性中耳炎的病变程度足以损伤中耳粘膜时，可引起肉芽组织中的成纤维细胞产生新的纤维组织，或积液机化，这一过程可导致鼓室内壁粘膜与鼓膜粘连，甚至听骨链粘连固定。
临床表现
1.病人既往多有中耳炎病史。主要症状为听力减退、耳鸣。
2.鼓膜检查可见鼓膜内陷或萎缩、增厚、瘢痕形成及钙化斑。原有鼓膜穿孔者，新生的鼓膜菲薄，呈半透明状。鼓气耳镜检查，鼓膜活动减弱或消失。
3.听力检查呈传导性聋，重者有时可出现混合性聋。声阻抗—导纳测试的鼓室导抗图呈现低峰型（As型）或鼓室负压型（C型），镫骨肌反射消失，以上提示鼓膜和听骨链活动受限、咽鼓管功能不良。
治疗
1.积极预防和治疗病因，防止纤维性粘连。增殖体肥大或鼻部炎症妨碍咽鼓管功能时，应及早治疗。分泌性中耳炎应及时作咽鼓管吹张、鼓膜穿刺或鼓膜切开，排出中耳积液，必要时可以留置通气管。急性化脓性中耳炎时，抗生素的剂量要充足，用药时间于症状消退后不得少于5日。
2.手术治疗：粘连形成后，治疗困难，目前手术效果并不理想。有手术指征时，可在手术显微镜下松解鼓膜和听骨链的粘连固定，清除两窗的纤维闭锁，重建含气的中耳腔。为防止再度粘连，可在鼓室内留置硅胶或聚四氟乙烯薄膜，二期手术取出。
3.听骨链广泛固定时，可配戴助听器。
（第六节）耳硬化症
概述
耳硬化症是一种原因不明的疾病，病理上是由于骨迷路原发性局限性骨质吸收，而代以血管丰富的海绵状骨质增生，故称“硬化”。当侵犯卵园窗时，可引起镫骨固定，失去传音功能，使听力进行性减退。耳硬化症的发病率与人种有很大关系，白种人发病率高，黑人发病率最低，黄种人介于两者之间。发病年龄以中青年较多。
临床表现
1.耳聋：双耳或单耳渐进性听力下降是本病的主要症状。
2.耳鸣：约20%—80%的病人伴有耳鸣。耳鸣多为低频性、持续性或间歇性，后期可出现高频性耳鸣。
3.韦氏误听现象：患者在一般环境中分辨语音困难，在嘈杂环境中听辨能力反而提高，这种现象称为韦氏误听。
4.眩晕：少数病人在头部活动时出现短暂的轻度眩晕。
病理病机
1.病因不清。进行性听力减退，伴耳鸣。多发生于青春期，先发于一侧，怀孕期加重。可有韦氏误听，或有轻度眩晕。常有家族史。
2.检查：鼓膜较薄或正常，可以Schwartze征（透红征），咽鼓管通畅。
3.早期为传音聋，听力曲线以低频下降为主，中期曲线平坦，骨导曲线有Carhart切迹（Y切迹），晚期为混合性聋。Gelle氏试验阴性。
4.声阻抗测听法显示声顺降低，鼓定曲线呈As型，镫骨肌反射消失。
5.乳突X线摄片显示气化良好，X线多轨迹断层摄片可显示骨迷路壁硬化源。
治疗
1.本病致病原因不明，治疗目的只是恢复听力，不能根治。
2.手术治疗是提高听力最有效的措施，镫骨撼动术近期疗效较好，但硬化源不能控制，远期疗效差，目前已很少使用。内耳开窗术也能提高听力，但远期效果差，有可能出现感音性聋。目前普遍采用的是镫骨部分或全部切除，然后安装人工镫骨，手术在显微镜下进行，需要一定的设备条件和技术水平。
3.不能手术者可配助听器。
另外，耳硬化症一般发展缓慢，甚至患者不能明确叙述何时开始发病。有时因某些因素影响，病变发展加快，例如妊娠时，有的患者听力下降到一定程度后，可稳定相当长时间。因此，本病有相当一部分未能引起应有注意，以致延误治疗。提示耳聋患者应做详细耳科检查。
（第七节）前庭系统疾病
一、梅尼埃病
概述
梅尼埃病（Menieredisease）又称膜迷路积水（labyrinthinehydrops），系内耳膜迷路水肿而致发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为主要表现的内耳疾病。1861年法国学者Meniere通过尸体解剖首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退，但Meniere报道的病例实际上是死于白血病内耳出血，而非现在所称的膜迷路积水。本病一般为单耳发病，青壮年多见。
病理病机
梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引起膜迷路积水。
本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产生眩晕等前庭症状。有人认为膜迷路积水后由于张力增加，最后导致膜迷路的前庭膜破裂，引起内淋巴液成分中钾、钠离子浓度改变，致听神经和前庭神经传导阻滞而产生症状.当破裂的膜迷路愈合后，感觉神经处于正常钾、钠含量水平时，则症状消失。波动性症状的发生是膜迷路破裂和修复的结果。
疾病早期，内耳的神经尚无变性改变，因此，功能减退尚属可逆性。但病程较长者，则有内耳感受器和基底膜等退化，出现感音神经性耳聋和前庭功能永久减退。病变重者虽一、二次的眩晕发作，亦可出现严重的感音神经性聋。
临床表现
典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣。
1.眩晕（vertigo）：特点是突然发作，剧烈眩晕，呈旋转性，即感到自身或周围物体旋转，头稍动即觉眩晕加重。同时伴有恶心、呕吐、面色苍白等植物神经功能紊乱症状。数小时或数天后眩晕减轻而渐消失。间歇期可数周、数月或数年，一般在间歇期内症状完全消失。
2.耳鸣（tinnitus）：绝大多数病例在眩晕前已有耳鸣，但往往未被注意。耳鸣多为低频音，轻重不一。一般在眩晕发作时耳鸣加剧。
3.耳聋（deafness）：早期常不自觉，一般在发作期可感听力减退，多为一侧性。病人虽有耳聋但对高频音又觉刺耳，甚至听到巨大声音即感十分刺耳，此现象称重振。在间歇期内听力常恢复，但当再次发作听力又下降，即出现一种特有的听力波动现象。晚期，听力可呈感音神经性聋。
4.其他：眩晕发作时或有患侧耳胀满感或头部沉重、压迫感。
诊断
