（2）药理试验。①激发试验适用于阵发性高血压型的间歇期，有一定的危险性，需慎重，血压>；226／133kPa（170／100mmHg）者不宜使用。试验前降压药至少停用1周，镇静剂至少停用24h。近年来多兼测激发前的血浆儿茶酚胺，以提高诊断价值。方法有冷压试验、组织胺激发试验、酪胺激发试验和胰高血糖素试验。②消解试验适用于持续性高血压及阵发性高血压发作时，方法有苄胺唑啉试验和氯压定抑制试验。
（3）定位试验。近年来B型超声波检查、CT或MRI检查及131I—间碘苄胍（MI-BG）闪烁扫描等方法已取代了旧方法。①B型超声波检查为首选，阳性率可达89％～97％。对髓质增殖、微腺瘤、肾上腺外肿瘤的诊断欠佳。②X线腹膜后造影加肾上腺断层摄片阳性率高，但瘤体需在2cm以上。此外，因有一定危险性，近年来已基本废用。③CT扫描可准确测出＞1cm的肾上腺肿块，准确率达90％。④MRI能发现>；1～2cm的肾上腺肿块，是探查肾上腺皮质或髓质肿瘤灵敏可靠的手段。⑤131II-MIBG闪烁全身扫描能早期发现尚无症状的肾上腺髓质增生及微小的肾上腺嗜铬细胞瘤，发现肾上腺外肿瘤的能力优于CT。该法即能定位也能定性，特异而敏感，准确率达90％以上，而且安全，可重复检查。试验前应停止使用诸如利血平等影响去甲肾上腺素摄取的药物。试验需连服数日复方碘溶液，每天40mg，或试验前一天开始服碘化钾饱和液120mg，以封闭甲状腺的吸碘量。
4．鉴别诊断
（1）各种病因的高血压。认真细致地询问病史和体格检查十分重要。阵发性发作的高血压、苄胺唑啉试验、儿茶酚胺及VMA测定均有助于鉴别。
（2）甲状腺功能亢进。其高血压、高代谢症与嗜铬细胞瘤类同，但血压升高程度较低，而且以收缩压为主。血清蛋白结合碘和甲状腺吸碘试验明显异常有助于鉴别。
（3）糖尿病。嗜铬细胞瘤可有糖代谢异常，但儿茶酚胺、VMA测定结果可供鉴别。
5．治疗
手术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法。对有严重并发症不能耐受手术者，术前准备控制血压者则可采用药物治疗。
（1）肾上腺素能受体阻滞剂。主要用于术前准备，常选用α-受体阻滞剂，如苄胺唑啉（酚妥拉明）术中应用。
（2）钙离子拮抗剂。能阻断钙离子进入嗜铬细胞，以抑制儿茶酚胺的释放。最近国内应用硝苯吡啶20mg，每日3次，能有效控制高血压。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。少数患者对卡托普利有效，可能与血管紧张素介导的交感神经末梢释放有关。ACEI尤适用于并发左心功能不全者，可单用或与α-受体阻滞剂交替使用。
什么是药物性高血压（继发）
临床应用的一些药物具有导致高血压的作用，药物引起的高血压又称为药物性高血压。引起高血压的药物较多，主要包括：糖皮质激素类、口服避孕药物、甘草类制剂、非类固醇抗炎镇痛药物、单胺氧化酶抑制剂、拟交感类药物及某些降压药物。
一、糖皮质激素类
该类药物广泛应用于临床治疗自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植后、严重感染等疾病。该类药物均有不同程度的致高血压作用，其引起高血压的发生率及严重程度主要取决于所应用药物、药物剂量及应用时间，其中，药物应用的时间最重要。
（一）机制
1．水钠潴留
水钠潴留是糖皮质激素引起高血压的主要机制。糖皮质激素具有不同程度的盐皮质激素样效应，可直接作用于肾远曲小管细胞，诱导醛固酮诱导蛋白的产生，醛固酮诱导蛋白可激活肾小管细胞膜上的Na＋、K＋-ATP酶，促进肾小管对Na＋的重吸收而引起水钠潴留。糖皮质激素致水钠潴留的效应不但与剂量与疗程有关，还取决于所选用的具体化合物。氢化可的松、可的松引起水钠潴留的作用最强，其次是强的松、强的松龙，而氟强的松龙、地塞米松、倍他米松等均较弱。2．允许作用
糖皮质激素本身对血管无直接作用。在糖皮质激素存在的情况下，血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的升压反应性明显增强，是其致高血压的另一重要机制。
3．促进血管紧张素原的产生
血管紧张素原是来源于肝脏的糖蛋白，是肾素的作用底物。肾上腺皮质素刺激血管紧张素原的产生增加，后者可促进血管紧张素Ⅱ的生成增加，引起血压升高。Cushing综合征患者血浆血管紧张素原增加，而原发性醛固酮增多征患者血浆紧张素原不增加，说明刺激血管紧张素原生成增加的是糖皮质激素而非盐皮质激素。
4．诱发动脉粥样硬化的形成
长期服用糖皮质激素时，血管会发生以下改变：动脉内膜肿胀增厚，内皮细胞下脂质沉着，弹力组织破碎等。
（二）临床表现与诊断
临床症状与体征类似肾上腺皮质功能亢进症。但由于所应用的具体药物、剂量及疗程的差异，血压升高的程度及临床表现有很大的差异。对于有肾上腺皮质功能亢进类似症状者，应详细询问有无服用糖皮质激素类的药物，这样对本病的诊断有重要实际意义。
（三）治疗
若是由糖皮质激素引起，一般无须特殊治疗。停药后血压逐渐下降，轻者数月后可恢复正常，不能停药可选用抗炎作用比较强、水钠潴留作用较弱的化合物，同时采用低盐、高蛋白饮食，并加服氯化钾，可减轻症状。
二、口服避孕药物与雌性激素
口服避孕药物及雌性激素类药物已应用近半个世纪，人们发现其具有致血压升高的副作用，并日益受到人们的关注。就目前的临床观察分析，口服避孕药物不但可引起病理性血压升高，还可能引起冠心病的发生率增加。
口服避孕药物所导致高血压的发生率，多家报道不一致，一般认为在5％左右，1974年伦敦皇家医学院调查了口服及未服避孕药的23000人，发现服药组高血压发生率66％，而对照组为253％。多家报道不一致的原因可能与避孕药物种类、应用时间的长短有关。
易感人群：有以下特征者的妇女服用避孕药物易发生高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、妊娠高血压病史、肾病史、高血压家族史、冠心病家族史。
（一）口服避孕药物致高血压的机制
口服避孕药物的成分一般为雌激素与孕激素，其中，以雌激素与高血压的形成关系更为密切，单独给予雌激素，高血压发生率明显高于单独给予孕激素者。口服避孕药物致高血压的机制未全阐明，目前认为主要有以下环节参与。
1．肾素—血管紧张素—醛固酮系统
口服含有雌激素的避孕药物后，可在肝脏内促进蛋白合成，血浆肾素底物含量增加，可高达未服药时的3～5倍。在肾素作用下，血管紧张素Ⅱ的形成增加，血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，同时又促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮，促进肾小管对钠与水的重吸收，使血容量增加，导致血压的升高。肾素活性与血管紧张素Ⅱ的增加不仅见于服避孕药物而发生高血压者，也见于未发生高血压的服药者。发生高血压的妇女与不发生高血压的妇女比较，发生肾素活性及血管紧张素Ⅱ增加的几率高。服药后，也有肾素活性正常或下降者，这可能与过高的血管紧张素Ⅱ反馈抑制了肾脏肾素分泌的结果。动物实验表明，给动物含孕激素的药物enovid以引起高血压，然后再用血管紧张素Ⅱ阻滞剂治疗，可见全部动物血压显著下降，此可说明，肾素活性增加对血压增高起重要作用。
2．体液潴留
口服避孕药物者，一般都有体液潴留的倾向，尽管个体间差异较大。体液潴留的原因，一方面是肾素—血管紧张素—醛固酮系统的分泌异常，另一方面是由于雌激素的盐皮质激素有活性。雌激素可直接作用于肾小管，促进水钠的重吸收，而导致水钠潴留。生理情况下，如果由于雌激素分泌过多而引起水钠潴留持续存在时，孕激素就会分泌增加，通过孕激素的抗盐皮质激素而达到排钠利尿的作用。但在服用大剂量雌激素下，由于垂体促性腺激素分泌及生物合成受到抑制，孕激素分泌不能增加，体内水钠潴留的状态得不到调整。由于水钠潴留，体液量增加，心排出量相应增加，最终导致血压上升，这与原发性醛固酮增多症、慢性肾炎所致的高血压发生机制相似。
3．交感神经系统活性增强
口服避孕药物发生高血压的妇女，交感神经系统活性增强，机制不明确。动物实验表明：给予含雌激素的Enovid可增强鼠下视丘升压区敏感性，引发血压升高。
（二）临床表现
口服避孕药物所致高血压的特点：高血压出现较早，多在育龄期，通常在服药后2～3周发生，少数在服药后数月到2～3年后发病。在发生高血压前，一般无明显症状。高血压的程度因个体差异，临床表现各异。大多数为轻中度高血压，罕见恶性高血压。轻者仅表现为轻微的头晕，但多有经常性的头痛及水钠潴留表现。生化检查可见血浆肾素底物、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均有增加。此外，可有葡萄糖耐量试验异常等。
（三）治疗
首先应停用避孕药物，改用其他避孕方法。停药后，80％的患者可在1～12个月内自然恢复正常，但如再次服用，可在1～2个月内再次发生高血压。停药后3个月内血压仍未恢复正常者，可考虑加用降压药物。
三、甘草类制剂及其类似物
甘草是最常用的中草药之一，主要成分为甘草甜素及甘草次酸，广泛用于矫味、祛痰、解毒、镇咳，治疗消化不良等。甘草次酸的人工合成衍生物甘草次酸琥珀酸半酯二钠盐，又名生胃酮，可用于治疗消化性溃疡。但这类药物，特别是甘草甜素，长期应用可引起诸多不良反应，其中较严重的为高血压，有报道高血压发生率近50％。
（一）高血压的发生机制
1．抑制糖皮质激素的生物转化
甘草制剂及其衍生物诱发高血压的原因主要是由于抑制了11β—氢化类固醇脱氢酶活性，阻止氢化可的松转化为11位氧化代谢物。氢化可的松与醛固酮类似，可与肾脏内的盐皮质激素受体结合发挥盐皮质激素样作用。由于循环中糖皮质激素比醛固酮高得多，糖皮质激素必须及时失活才能维持正常的水盐代谢平衡。正常情况下，氢化可的松在11β—氢化类固醇脱氢酶作用下被氧化生成无活性的氧化代谢产物，而不影响水盐代谢。当大量或长时间应用甘草类制剂时，可致水钠潴留与高血压。
2．盐皮质激素样活性
甘草制剂除了可通过干扰糖皮质激素代谢，增加血液中糖皮质激素浓度而发挥盐皮质激素样活性外，由于甘草甜素及甘草次酸的化学结构与皮质激素很相似，他们本身也可与盐皮质激素受体结合，直接发挥其盐皮质激素样活性。体外实验表明，甘草甜素与盐皮质激素受体结合，可直接使受体活化，增强其Na＋、K＋—ATP酶活性，促进Na的重吸收。此外，甘草甜素还协同增强其他糖皮质激素的生物活性，加强肾小管对Na＋和水的重吸收。
3．抑制前列腺素的生物合成与释放
甘草甜素及其衍生物可明显抑制5—和12—脂氧合酶和环氧化酶活性，从而抑制前列腺素的合成，此外，还可抑制组胺的合成与释放。由于舒张血管的活性物质减少，血管阻力增加，因而血压升高。
（二）临床特点及诊断
其临床症状与体征与醛固酮增多症类似。主要表现为浮肿、四肢无力、高血压、低血钾，甚至心力衰竭。但由于糖皮质激素持续作用于盐皮质激素受体，可反馈抑制醛固酮的产生，因此，实验室检查常同时伴有血清醛固酮降低，这与原发性醛固酮增多症有明显的差异，可资鉴别。
