肝素通过增强抗凝血酶m的活性而发挥抗凝作用，是“间接凝血酶抑制剂”，目前主要用于溶栓治疗的辅助用药和急诊PCI中常规使用。肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注48小时，根据aPTT调整肝素剂量，使aPTT延长至正常对照的1.5-2.0倍（50-70秒），一般使用48-72小时，以后可改用皮下注射7500U，每12小时1次，注射2-3天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子V和观，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗。急诊PCI时应根据体重给予肝素冲击量70-100U/kg。
(1)低分子量肝素。低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量在4000-6500，其抗因子Xa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ha的作用弱于后者。由于倍增效应，1个分子因子Xa可以激活产生数10个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。且低分子肝素应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，目前除急诊PCI术中外，均可替代普通肝素。
(2)华法林。有持续性或阵发性房颤的患者需长期应用华法林抗凝，影像学检查发现左室血栓的患者，给华法林抗凝至少3个月，单用华法林抗凝，应维持在2.5-3.5；与阿司匹林合用（75-1620），应维持在2.0-3.0。有左室功能不全且存在大面积室壁运动不良的患者也可应用华法林抗凝。
(3)水蛭素（比伐卢定，bivalimdin)。是直接凝血酶抑制剂，是否更优尚需更多临床证据支持。
5.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂（ARB)如无禁忌证，前壁梗死、肺瘀血或LVEF0.40的患者，应在发病24小时内加用口服ACEI并长期维持，无上述情况的患者也可使用。如应用ACEI有禁忌证应改用ARB。
ACEI的禁忌证包括：①收缩压低于10001或较基础血压下降301以上。②中度、重度肾衰竭。③双侧肾动脉狭窄。④对ACEI过敏。
6.钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期是否合用p受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。如使用P受体阻滞剂有禁忌证或无效，可应用维拉帕米或地尔硫草以缓解持续性缺血或控制房颤、房扑的快速心室率，不宜使用硝苯地平快速释放制剂。有左心室收缩功能不全、房室传导阻滞或充血性心力衰竭时不宜使用地尔硫萆和维拉帕米。
7.洋地黄制剂AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射毛花苷C0.4mi此后根据情况追加0.2-0.4m/，然后口服地高辛维持。
8.醛固酮受体拮抗剂有左心衰竭症状（LVEF0.40)或并存糖尿病，无严重肾功能不全.男性血肌酐）221mol/L(2.5m/dl)，女性血肌酐）176.8mol/L(2.0m/dl)，已应用治疗剂量的ACEI类药物且无高钾血症.血钾）442mol/L(5.0mmol/L)的患者应长期使用醛固酮受体拮抗剂。
9.镁制剂有以下情况时可行补镁治疗，梗死前使用利尿剂、有低镁血症、出现QT间期延长的尖端扭转性室速，可在5分钟内静推镁制剂1-2如无以上临床表现，无论AMI临床危险性如何，均不应常规使用镁制剂。
(四）并发症处理
1.AMI并发心力衰竭心力衰竭是AMI的严重并发症之一，常见于大面积AMI如广泛前壁AMI或AMI伴大面积心肌缺血的患者。急性左心衰竭临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰。急性左心衰竭的处理：适量利尿剂，Killip1级(肺水肿）时静脉注射呋塞米20ms；静脉滴注硝酸甘油，由10/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10%-15%，但不低于90mmH/尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10/min)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用毛花苷C或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90-110次/min，以维持适当的心排血量；急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。
2.AMI并发心源性休克心源性休克是AMI后泵衰竭最严重的类型。80%是由于大面积心肌梗死所致，其余是由于机械并发症如室间隔穿孔，或乳头肌断裂所致。其预后很差，病死率高达80%。AMI伴心源性休克时有严重低血压，收缩压80mmHg，有组织器官低灌注表现，如四肢凉、少尿或神志模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。心源性休克可突然发生，为ami发病时的主要表现，也可在入院后逐渐发生。迟发的心源性休克发生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据，如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等，必须引起注意。
心源性休克的处理方法有以下几种。
(1)升压药。恢复血压在90/60001；以上是维持心、脑、肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5-15/(k/-min)，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10/(k/-min)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺、15/k.min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8/(k/-min)。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。
(2)血管扩张药。首选硝普钠，用量宜小，5-20(k/-min)静脉维持输注。可扩张小动脉而增加心输出量和组织灌注，同时可降低PCWP而减轻肺瘀血和肺水肿，从而改善着血流动力学状态。尤其与多巴胺合用效果更好。
(3)主动脉内球囊反搏（IABP)。AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP)。经股动脉插入气囊导管至降主动脉，通过舒张期和收缩期气囊充气和放气，增加心肌灌注并降低心室射血阻力，可使心搏出量增加10%-20%。一般适用于药物治疗反应差、血流动力学不稳以及为外科手术或PCI治疗做准备的心源性休克患者。IABP的不良反应有穿刺部位出血、穿刺下肢缺血、血栓栓塞和气囊破裂等并发症，在老年、女性和有外周动脉疾患者更多见。IABP本身不能改善心源性休克患者的预后。
(4)再灌注治疗。包括溶栓、急诊PCI或CABG。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显着低于无休克者，而且住院生存率仅20%-50%，故AMI合并心源性休克提倡急诊PCI。AMI合并心源性休克若PTCA失败或不适用者（如多支病变或左主干病变），应急诊CABG。
3.右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%-15%，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联（尤为V4R)ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或KuSSmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1-2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。
4.AMI并发心律失常AMI由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）。首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。
(1)AM并发室上性快速心律失常的治疗。
1.房性早搏：与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗，但需积极治疗心功能不全。
2.阵发性室上性心动过速：因心率过快可使心肌缺血加重。如合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。如无心力衰竭且血流动力学稳定，可缓慢静脉注射维拉帕米（5-10mg)、地尔硫罩（15-25mg)或美托洛尔（5-15mg)。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
3.心房扑动和心房颤动：往往见于合并心衰患者，并提示预后不良，应予积极治疗。①若心室率过快致血流动力学不稳定，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。②若血流动力学稳定，则减慢心室率即可。无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用p受体阻滞剂如美托洛尔5ms在5分钟内静脉注人，必要时可重复，15分钟内总量不超过15mg。也可缓慢静脉注射维拉帕米（5-10mg)或地尔硫章（15-25mg)。③合并心衰者首选洋地黄制剂，如毛花苷C(0.4-0.8mg)分次静脉注入，多能减慢心室率。④胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。⑤心房颤动反复发作应给予抗凝治疗，以减少脑卒中发生危险。
(2)AMI并发室性快速心律失常的治疗。
1.心室颤动：持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。
2.持续性单形室性心动过速：伴心绞痛、肺水肿、低血压（90mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如胺碘酮150m/于10分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6小时，再0.5m/min维持滴注。或利多卡因SQm静脉注射，需要时每15-20分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4m/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时。对无心功能不全者亦可使用P受体阻滞剂如美托洛尔静脉注射5-15m/(速度为每分钟1ms)。
3.频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速：可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。
4.偶发室性早搏、加速的心室自主心律：可严密观察，不作特殊处理。
(3)AMI并发缓慢性心律失常的治疗。窦性心动过缓见于30%-40%的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时。心脏传导阻滞可见于6%-14%患者，常与住院死亡率增高相关。处理原则如下。
1.窦性心动过缓：在下、后壁AMI早期最常见，若伴有低血压（SBP90mmHg)时立即处理。可给阿托品0.5-1.0m/静脉推注，3-5分钟可重复，至心率达60次/min以上。最大可用至2m。
2.房室传导阻滞有（AVB)：多见于下、后壁AMI。若在AMI初起出现，多为低血压所致，治疗应先给予多巴胺升压，AVB即可消失。若在AMI24小时后发生，多为房室结缺血、水肿和损伤所致，可表现为逐渐加重的AVB。一度和二度I型AVB极少发展为三度AVB，只需观察，不必特殊处理。二度H型、三度AVB伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品静脉注射治疗，无效则立即安装临时起搏器。
3.束支传导阻滞：多见于广泛前壁AMI未行再灌注治疗患者，提示预后不良。AMI新出现的束支传导阻滞如完全性右束支传导阻滞（CRBBB)左前分支阻滞（LAB)或左后分支阻滞（LPB)及伴P-R间期延长，或CRBBB与完全性左束支传导阻滞（CLBBB)交替出现均应立即安装临时起搏器；新发生的单支传导阻滞并P-R间期延长或事先存在的双支阻滞伴P-R间期正常者，则可先密切观察，待出现高度的AVB时再行临时起搏。
