本病尚缺乏特效治疗，治疗原则以适当休息、合理营养为主，药物疗法为辅。应避免饮酒及使用对肝脏有害的药物。肝炎患者用药宜简不宜繁。目前国内的问题是各种治疗肝炎的药物泛滥，大多未经严格的疗效考核，甚至为追求经济利益而夸大宣传，国家应重视这方面的管理。
急性肝炎的治疗
急性期应强调卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动。饮食上给予清淡而营养丰富的饮食，热量足够，蛋白质摄入争取达到1～1．5g／kg体重，外加充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者，应每日静滴10％的葡萄糖1000～1500mL，酌情加入能量合剂及10％氯化钾，不强调高糖和低脂肪饮食。热重者可服茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减；湿重者可服茵陈胃苓汤加减；湿热并重者宜用茵陈蒿汤和胃苓汤合方加减；肝气郁结者可用逍遥散；脾虚湿困者可用平胃散。有人主张黄疸深而不退者重用赤芍有效。
是否在急性乙型肝炎时用干扰素α有益，曾进行了随机、双盲、有安慰剂对照的研究。100例平均年龄为32．6岁的急性无肝脏失代偿的乙型肝炎患者，给予3MU（百万）或10MU干扰素α治疗，每周3次或安慰剂持续3周。1、3、9和12周后随访表明，所有的患者均对治疗耐受良好，仅见每周3次10MU组有典型的干扰素副作用。结果表明胆红素下降在三组患者相同，55例HBeAg阳性急性乙型肝炎患者全部在治疗3周后，HBeAg标志已不再检出，各组患者（安慰剂、3MU、10MU）均完全痊愈，无一例慢性化。因此现在认为干扰素在急性乙型肝炎时并无应用指征。
慢性肝炎的治疗
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞肝癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。活动期基本治疗与急性肝炎相同。因其病情易反复和HBV复制标志持续阳性，可酌情选用下列药物治疗。
一、抗肝细胞损害药物
用药目的在于保护肝细胞。
1.甘草酸（glycyrrhizin）是从甘草根中提取的物质。口服后在小肠内由细菌葡萄糖苷酸酶分解成甘草次酸吸收入血；静脉给药进入血中的甘草酸被代谢为葡萄糖苷酸-甘草次酸，不被分解而进入胆汁被排入肠内，被细菌分解成甘草次酸再吸收入血。因为甘草酸对肝脏的类固醇代谢酶有很强的亲和性，阻碍对固醇类的代谢，故有类固醇样副作用。国产甘利欣（甘草酸二胺）中含有半胱氨酸（有解毒作用）和甘氨酸（拮抗甘草酸的钠水潴留作用），可抑制类固醇样不良反应。药理作用有：①能够抑制磷脂酶的活性，因为外源性磷脂酶能引起肝细胞的损伤，使ALT升高，这可能是临床上甘草酸降酶的机制之一；②可抑制肥大细胞释放组织胺等化学介质，抑制花生四烯酸的游离而使慢反应物质生成减少，提高细胞对伤害因子的抵抗力，稳定细胞膜，抑制ALT、AST的释放等。
临床试验表明，将甘草酸二胺40～80mL溶于10％葡萄糖液250～500mL内静滴，每日1次，疗程1～3个月，对于慢性肝炎综合有效率和降酶率在70％～80％，明显高于对照组30％～40%。对于急性肝炎疗效更好。因为其缓解肝脏炎症的作用显著，因此是目前国内应用最广泛的保肝降酶药物。而且近年来发现，甘草酸二胺还有明显的抗纤维化的作用，其机制可能是通过抑制成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达，使Ⅲ型前胶原合成减少，起到抗纤维化的作用。
2.水飞蓟素（silymarin）是从飞利蓟种子中提取的一种类黄酮，它是由水飞蓟宾、水飞蓟宁、水飞蓟丁3种同分异构体组成的混合物，其中水飞蓟宾含量最多、药理作用最强。水飞蓟素能直接清除活性氧，对抗脂质过氧化，在花生四烯酸代谢过程中优先抑制脂氧和酶，而且水飞蓟素进入肝细胞后可与雌二醇受体结合并激活之，该活化受体可增强细胞核内RNA聚合酶Ⅰ的活性，使核糖体RNA（rRNA）转录增多，胞浆内核糖体数目增加，从而促进酶和结构蛋白的合成，并间接增加细胞的合成，因此有利于肝细胞的修复、再生，稳定细胞膜，保护肝细胞不受损害。是目前保护肝细胞疗效比较肯定的药物之一。国产商品称益肝灵，进口产品为利加隆（Legalon），用法为口服每次2片，每日3次，疗程3个月。
3.肝得健（必需磷脂，Essentiale）其基本成分是磷脂酰胆碱，可重新修复受损的肝细胞膜，适宜治疗病毒性、药物性、化学毒物性及酒精性肝损伤。用法为胶囊每次2粒，每日3次。
4.联苯双酯五味子仁内含有降低ALT的有效成分，其降酶机制不是直接抑制血清ALT的活性，可能是通过对肝细胞内ALT活力的可逆性抑制而达到降酶的效果。联苯双酯是五味子有效成分，研究中发现并合成的制剂（五味子丙素的中间体），降酶效果较五味子强，服药1个月后ALT大幅度降低，80％以上的慢性肝炎有效，降酶机制与五味子类似，但动物实验显示对CCl4性肝损害有保护作用，并能增强肝细胞解毒功能，改善肝功能。五味子制剂（包括联苯双酯）虽然降酶的效果较好，但病理组织学并无相一致的改善，这种作用是否对病变恢复有利，尚有争论，而且主要是对ALT的降低为主，对其他酶类如AST的效果远不及前者。用法为口服每次15～25mg，每日3次，ALT正常后改为口服1．5～15mg，疗程1年以上为宜，因为如果停药过早，易发生ALT的反跳，而且反跳率较高，可达50％～60％，再次给药仍然有效。
5.肝炎灵由中药山豆根提取物制成的注射液称为肝炎灵，似有减轻肝细胞变性坏死、促进肝细胞再生及提高非特异免疫功能之效。用法为肌注每次2mL，每日2次，疗程3个月。
6.齐墩果酸主要存在于女贞子及青叶胆等多种植物中，能抑制或减轻肝细胞的变性与坏死，促进肝细胞再生，加速坏死组织的修复，抑制非特异性炎症反应和胶原纤维组织的增生。用法为40～60mg，每日3次，疗程3个月。
7.肌苷和肌苷酸钠肌苷化学名次黄嘌呤核苷，是腺嘌呤的前体，参与物质代谢和能量代谢。肌苷能直接进入细胞，转变为肌苷酸，进而变为ATP参与代谢，提高许多酶的活性，可能促使受损的肝功能和肝细胞恢复。肌苷酸钠的作用同肌苷。片剂口服0．4～0．8g，每日3次；针剂200～600mg，静滴，每日1次。
8.还原型谷胱甘肽见重型肝炎的治疗。
9.1，6二磷酸果糖（fructose-l，6diphosphate，FDP）是葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，能够改善细胞能量代谢及细胞极化状态，抑制氧自由基的产生，充当细胞膜保护剂的作用。邬祥惠等报道，FDP治疗慢性病毒性肝炎40例，有60％的患者肝功能恢复正常，临床症状消失，明显高于对照组。用法为5～10g稀释于50～100mL溶液中，静滴，每日1～2次，一般1个月为一疗程。
10.氧化苦参碱（oxymatrine）是由豆科槐属植物苦豆子中提取的生物碱，实验研究有抗HBV、调节免疫功能、改善肝细胞炎症、减少坏死和凋亡及抗纤维化的作用。王勤环等报道，应用苦参素注射液600mg，肌注，每日1次，疗程3个月。治疗结束时HBV-DNA及HBeAg的阴转率分别为42．3％和36．5％，停用药物随访1年，2项阴转率分别为27．2％和40．9％。并且ALT的复常率与干扰素治疗组等的疗效无明显差异。氧化苦参碱无明显毒副作用，目前已广泛应用于慢性乙型肝炎的治疗。
二、免疫调节药物
用药目的在于提高抗病毒免疫。
1.胸腺肽（thymopeptide）其中主要起作用的是胸腺肽α1（Tα1），商品名日达仙，是人工化学合成的由28个氨基酸组成的多肽，通过影响c-AMP而增强T细胞的分化及成熟，增强T细胞前体的数量，增强Th细胞的功能，促进正常人白细胞产生IFNα、γ和白介素-2、3，增加白介素受体-2的表达，正向调节肝细胞表达MHC的Ⅰ类分子，使CTL对感染肝细胞的免疫攻击的敏感性增强。同时NK细胞的活性也增加，提高了抗病毒免疫的能力。国内生产的主要是混合制剂，含有0．5％～1．5％的Tα1。美国做的多中心、安慰剂对照、双盲Ⅲ期临床试验，将99例HBsAg、HBeAg和HBV-DNA阳性病例随机分为两组，一组（50例）用Tα11．6mg皮下注射，每周2次，另一组（49例）接受安慰剂，均用药6个月。停药后6个月随访1次。结果显示，HBeAg、HBV-DNA持续阴性者在治疗组为12例（25％），安慰剂组6例（13％），P<0.01。国内陆志檬等报道，18例慢性肝炎患者应用Tα1（日达仙）1．6mg皮下注射，每日1次，4天后改为每周2次，共6个月。6个月后ALT复常率50％（9／18）；HBV-DNA清除反应率（以≤5mEq／mL）在6个月及12个月时分别为22．2％（4／18）和44．4％（8／18）。台湾学者应用Tα1治疗慢性肝炎患者，虽然一组在治疗6个月及另一组在12个月停药时HBeAg及HBV-DNA阴转率分别为3．1％（1／32）和5．9％（2／34），但是两组分别随访12个月和6个月之后，其HBeAg及HBV-DNA阴转率分别上升为40．6％（13／32）和26．5％（9／34），均明显高于对照组9.4％（3／32），说明Tα1治疗慢性肝炎有疗效，并且有后效应。此外，Tα1副作用极少，也无加重肝脏损害的作用。
因此，Tα1可以用于慢性乙肝的治疗，特别对于干扰素治疗失败或不能耐受干扰素治疗以及出现肝功能失代偿而病毒仍活跃复制的患者尤为适用。推荐使用Tα11.6mg或900μg/m2，每周2次，疗程6个月。
2.特异性免疫RNA（iRNA）系用HBsAg免疫动物后从淋巴组织提取，作用机制不十分明确，主要有两种学说：①“超抗原学说”：认为iRNA与微量抗原结合成RNA-抗原复合物而激活免疫系统，其中RNA并不传递免疫信息，但却加强了抗原的免疫原性；②“信息学说”：认为iRNA本身就带有免疫信息，是一种mRNA，能将特异性的免疫信息传递给淋巴细胞而诱导免疫反应。实际上iRNA的作用机制可能是两种学说的综合。用法为1～3mg，腋窝或腹股沟淋巴结周围注射，每周2次，疗程4～6周，有一定的疗效。
3.特异性转移因子用乙型肝炎疫苗免疫动物而制成，有转移细胞免疫活性之效。用法为4mL，皮下注射，每2日1次，疗程2个月。但实际疗效有限，目前临床上应用很少。
4.白细胞介素（interleukin，IL）白细胞介素2（IL-2）是体内最主要、最强的T细胞生长因子，系活化Th细胞产生的淋巴因子，能与免疫效应细胞（主要是T淋巴细胞，其余的有B细胞、巨噬细胞、NK细胞等）表面的IL-2受体（mIL-2R）特异结合，刺激这些细胞增殖及诱生IFNγ，增强免疫反应。慢性乙型肝炎患者产生的IL-2活性减低，mIL-2R表达不足，伴随NK细胞活性降低及干扰素产生减少，使机体抗病毒的免疫活性低下，导致HBV复制活跃。因此，IL-2虽无直接的抗病毒活性，但对慢性HBV感染患者使用，可作为增强抗病毒免疫调节剂而发挥抑制HBV的作用。20世纪80年代末Nishiosa及Kikudm等报道应用γIL-2治疗慢性乙型肝炎患者，对HBeAg的转阴和HBV的下降有较好的作用。但以后的研究未能证实。Artiilo报道的一组（31例）HBeAg阳性的双盲、随机和对照试验，采用γIL-2剂量0.9、1.8或3.6MU/d，皮下注射8周。治疗结束时HBV-DNA的降低与对照组无显著差异，无一例患者血清HBV-DNA清除，仅3例ALT正常。因此，目前通常认为较小剂量的γIL-2和较短的疗程单独使用无明显效果。如果加大剂量和延长疗程，患者又难以耐受。只是在临床中有人将其与其他抗病毒药物联合应用，希望能够提高疗效。
白细胞介素12（IL-12）是由抗原呈递细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等产生的一种异双聚体细胞因子，生物活性因子是IL-12p40亚单位，是有重要抗细胞内病毒作用的细胞因子。IL-12能促进Th1的产生并增强其活性，介导细胞毒活性和IFNγ的产生；诱导T细胞、NK细胞产生IFNγ，可单独或与其他因子如IL-12、TNFα等协同作用；增强LAK细胞的细胞溶解作用，增强CTL细胞的效应，但IL-12的抗病毒效应主要是其诱导的IFNγ的作用。最近Carreno等报道一个多中心、随机的临床试验，用重组人（rHu）IL-12分别以0.03μg、0.25μg或0.5μg/kg，每周2次，连用12周，治疗46例慢性乙型肝炎患者。与治疗前比较，治疗结束和随访12周后HBV-DNA水平显著降低（P＜0.001）。对IL-12的效应与剂量相关，治疗结束时病毒清除3个剂量组依次为7%、13%和25%，随访结束时5例HBeAg阴转。
5.LAK细胞回输治疗淋巴因子激活性杀伤细胞（lymphokine-activatedkillercell，LAK），简称LAK细胞，是外周血单个核细胞在淋巴因子（如IL-2和IFNγ，但通常是指IL-2）存在下被激活，对肿瘤细胞和微生物感染细胞等变异细胞表现出杀伤活性的效应细胞，但对机体正常细胞无杀伤作用。将患者自身淋巴细胞在体外用IL-2孵育活化后回输给患者，每次取患者抗凝血50mL，加入IL-25000～10000U，置C02孵箱培养6~8小时后回输给患者，2日1次或每周2次，12次为一疗程。国内姚宁等报道国家“七·五”肝炎攻关组应用自身LAK细胞回输方法，治疗慢性乙型肝炎的前瞻性临床随机试验结果，治疗组39例，对照组25例，治疗结束时两组HBeAg转阴率、HBeAb转阳率、ALT复常率分别为53.8%、28.2%、33.3%与20.0%、8.0%、4.0%，两组差异显著。LAK细胞的不良反应除了发热外，主要是对肝细胞的再生存在部分抑制作用。另外，LAK细胞的制备需要一定的仪器和一定条件的实验室，操作要求无菌，使用不便。
三、抗病毒药物
