（五）实验室和其他检查
1.痰液检查。涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。
2.呼吸功能检查。肺功能测定可用来评估气流受限的严重程度、可逆性和变异性，有助于确立哮喘的诊断。肺量计是测定气流受限及其可逆性的首选方法。①通气功能检测。②支气管激发试验用以测定气道的反应性。症状符合哮喘但常规肺功能检查正常的患者，测定对乙酰胆碱、组胺、甘露醇等的气道高反应性或作运动激发试验，可以协助哮喘的诊断。③支气管舒张试验用以特定气道的可逆性。舒张试验阳性提示气流受限可逆，符合哮喘的诊断，舒张试验阳性诊断标准：FEV1较用药前改善＞15%或以上，且其绝对值＞200ml ；PEF 较用药前增加60L、min，或比吸支气管舒张剂之前改善≥ 20%。④呼气峰流速（PEF）及其变异率测定，可反映气道通气功能的变化。最高PEF 的测量，在诊断哮喘及监测病情中有重要的作用。
3.动脉血气分析。由于通气、血流比例失调，肺泡－动脉血氧分压差（A‐aDO2）增大；严重发作时，PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH 上升，表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步发展，PaCO2上升表现呼吸性酸中毒。若缺氧明显可合并代谢性酸中毒。
4.胸部X 线检查。早期发作时可见两肺透亮度增加，在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
5.特异性变应原的检测。皮肤变应原测试或血清特异性IgE 的测定有助于哮喘的诊断，并且可以帮助患者识别引起哮喘的危险因素。
（六）诊断
1.诊断标准。
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性：一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加15%以上，且FEV1增加绝对值＞200ml ；③最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥ 20%。
符合1～4 条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
2.支气管哮喘的分期。
（七）鉴别诊断
应与以下疾病相鉴别：心源性哮喘；慢性支气管炎；气道或纵隔肿瘤；肺嗜酸细胞浸润症；外源性过敏性肺泡炎；囊性肺纤维化；支气管内膜结核；肉芽肿性肺部疾病（结节性肺部疾病、Chung‐Strauss 综合征、变应性肉芽肿性血管炎、支气管向心性肉芽肿病、弥漫性泛细支气管炎）。
（八）并发症
1.发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张。
2.长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
（九）治疗
治疗目标：①有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状；②防止哮喘加重；③尽可能使肺功能维持或接近正常水平；④保持正常活动（包括运动）的能力；⑤ 避免哮喘药物的不良反应；⑥ 防止发生不可逆的气流受限；⑦ 防止哮喘死亡，降低哮喘病死率。
1.脱离变应原。这是防治哮喘最有效的方法。
2.药物治疗。治疗哮喘的药物主要分为两类。
（1）缓解哮喘发作。此类药主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。①β2受体激动剂：短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇和特布他林等；长效β2受体激动剂，如沙美特罗和福莫特罗。②抗胆碱能药物：如溴化异丙托品、溴化氧托品和溴化泰乌托品等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。③茶碱：具有舒张支气管平滑肌的作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。
（2）控制哮喘发作。此类药物主要治疗哮喘的炎症反应，也称抗炎药。①糖皮质激素（简称激素）：是最有效的抗变态反应炎症的药物；②白三烯调节剂：适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘患者的治疗；③色甘酸钠和奈多罗米钠：是一种非皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎症介质的释放，并可选择性抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞等炎症细胞介质的释放；④抗组胺药物：如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗变态反应作用，其在哮喘治疗中的作用较弱，可用于伴有变应性鼻炎哮喘患者的治疗。
3.急性发作期的治疗。
（1）轻度。每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2激动剂，可间断吸入。效果不佳时可口服β2激动剂控释片或小剂量茶碱缓释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
（2）中度。每天吸入糖皮质激素。规则吸入短效β2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2激动剂。
（3）重度至危重度。持续雾化吸入β2激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用LT 拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如甲强的松或地塞米松；待病情得到控制和缓解后（一般3～5天），改为口服给药，注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱平衡，当pH ＜7.20，且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；可给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。如并发气胸时，机械通气需在引流气体条件下进行。
4.长期治疗方案。哮喘治疗方案的选择基于其在治疗人群中的疗效及其安全性进行。药物治疗可以酌情采取不同的给药途径，包括吸入、口服和肠道外途径（皮下、肌内或静脉注射）。
（1）间歇状态至中度持续者。可吸入糖皮质激素（ ≤ 500μg BDP 或相当剂量其他吸入激素），也可用缓释茶碱或色甘酸钠，或白三烯调节剂。
（2）中度持续者。可吸入糖皮质激素（500～1000μg BDP 或相当剂量其他吸入激素），疗效不佳时可联合吸入长效β2激动剂，合用缓释茶碱，合用口服长效β2激动剂，白三烯调节剂。
（3）重度持续者。吸入糖皮质激素（ ＞1000μg BDP 或相当剂量其他吸入激素），联合吸入长效β2激动剂、需要时可再增加1种或1种以上下列药物，如缓释茶碱、白三烯调节剂、口服长效β2激动剂、口服糖皮质激素。
5.免疫疗法。分为特异性和非特异性两种。①变应原特异性免疫疗法（SIT）：该疗法通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如螨、猫毛、豚草等），可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，但对其远期疗效和安全性尚待进一步研究与评价；②非特异性疗法：如注射卡介苗、转移因子、疫苗、抗IgE 单克隆抗体等生物制品抑制变态反应过程。
四、支气管扩张症的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗支气管扩张症是指直径大于2mm 中等大小的近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状是慢性咳嗽、咳大量脓性痰和（或）反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎病史。
（一）病因和发病机制
支气管扩张症的主要病因是支气管‐肺感染和支气管阻塞，两者互为因果，导致支气管扩张。婴幼儿期支气管‐肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。支气管肿瘤、异物、肺结核或肺外原因引起的支气管阻塞，也可引起支气管‐肺组织感染，导致支气管扩张。少数可因为先天性支气管发育障碍而致支气管扩张，如Kartagener 综合征、肺囊性纤维化。
（二）临床表现
1.症状。①慢性咳嗽，咳大量脓性痰；②反复咯血；③反复肺部感染；④慢性感染中毒症状。
2.体征。早期可无体征。病情进展或继发感染时，病侧可闻及固定性湿啰音，出现并发症时可有相应体征。慢性咳嗽咳痰患者常有杵状指，全身营养状况较差。
（三）实验室检查1.后前位X 线胸片。早期常无特殊发现，后期X 线胸片显示不规则环状透光阴影，或呈蜂窝状（所谓卷发影），甚至有液平面，可以确认囊性支气管扩张的存在。
2.胸部高分辨率CT 检查。可明确支气管扩张累及的部位、范围和病变性质。柱状扩张管壁增厚，并延伸至肺的周边；囊状扩张表现为支气管显着扩张，成串或成簇囊样病变，可含气液面；常见肺不张或肺容积缩小的表现。
3.纤维支气管镜检查。经纤支镜直接窥见支气管扩张病变的概率不高，对部分患者可发现出血部位及支气管阻塞的原因，对支气管扩张的病因及定位诊断有一定帮助；经纤支镜取培养标本对明确感染的病原菌有一定价值。
4.肺功能检查。病变局限者肺功能无明显改变。柱状扩张对肺功能影响较轻微。囊状扩张可并发阻塞性肺气肿，肺功能的损害表现为阻塞性通气障碍。
5.痰液检查。镜检可见弹力纤维、脓细胞和大量细胞碎片。涂片或培养可发现致病菌如肺炎双球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、克雷白杆菌等。继发于活动性肺结核者，痰检查可发现结核杆菌。
6.血常规检查。白细胞计数一般正常，在继发感染时可增高，甚至有中性粒细胞核左移现象。
（四）诊断
根据慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，结合童年病史即可作出诊断。影像学检查对诊断有重要意义。支气管柱状扩张典型的X 线表现是轨道征。高分辨CT（HRCT）较常规CT 具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。支气管造影主要用于准备外科手术的患者。纤维支气管镜可发现部分患者的出血原因或阻塞原因，还可进行局部灌洗，取灌洗液做培养和细胞学检查，有助于诊断和治疗。
（五）鉴别诊断
1.慢性支气管炎。咳嗽，咳痰多为白色泡沫痰或黏液痰，很少或仅在急性发作时才咳脓性痰，亦很少咯血。体检两肺底有散在细的干、湿啰音。
2.肺脓肿。起病急，有畏寒、高热、咳大量臭脓痰等临床症状。X 线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空洞液。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消散。
3.肺结核。常有低热、盗汗等结核中毒症状，湿啰音多位于锁骨上下和肩胛间区，X线胸片和痰结核菌检查可明确诊断。
4.先天性肺囊肿。为先天性肺发育异常。可因囊肿大小、有无与支气管等气道相通、有无继发性感染和就诊年龄不同，而出现不同症状。患侧呼吸音减弱和X 线胸片有助诊断。
5.弥漫性泛细支气管炎。咳嗽、咳痰和活动后气促，胸部听诊断续性湿啰音，胸部X 线见两肺弥漫性散在分布的颗粒样结节状阴影，或胸部CT 见两肺弥漫性小叶中心性颗粒样结节状阴影。
（六）治疗
治疗原则：控制感染，保持引流通.，必要时手术治疗。
1.治疗基础疾病。对活动性肺结核伴支气管扩张应积极抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。
2.控制感染。急性感染时需应用抗菌药物治疗。应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。
3.改善气流受限。支气管舒张剂可改善气流受限并帮助清除分泌物。
4.清除气道分泌物。化痰药物，以及振动、拍背和体位引流等胸部物理治疗均有助于清除气道分泌物。
5.手术治疗。如果支气管扩张为局限性，且经充分的内科治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术。大咯血的患者内科治疗无效可作支气管动脉栓塞。
五、呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）、临床表现、实验室检查、治疗
呼吸衰竭指由各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理和临床表现的综合征。呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，动脉血气分析是诊断所必需的。
（一）发病机制和病理生理
1.低氧血症及高碳酸血症。临床上呼吸衰竭往往由通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、动静脉解剖分流增加、氧耗量增加等多种机制同时或先后参与导致发生，氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
2.缺氧、高碳酸血症对机体的影响。
（1）对中枢神经的影响。缺氧对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。
CO2潴留使脑脊液H＋浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张。
（2）对循环系统的影响。缺氧和二氧化碳潴留可引起肺小血管收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压并增加右心负担。缺氧使心率加快和心排血量增加，导致血压上升。
（3）对呼吸系统影响。缺氧主要通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。
二氧化碳有加强呼吸中枢兴奋作用，PaCO2急骤升高导致呼吸加深加快；长时间严重的二氧化碳潴留下中枢化学感受器对二氧化碳发生适应；PaCO2＞80mmHg 时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激来维持。对慢性高碳酸血症应注意避免高浓度吸氧。
