（4）对肾功能的影响。呼吸衰竭患者可合并肾功能不全，随着呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响。严重缺氧可引起代谢性酸中毒、细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼吸衰竭二氧化碳潴留可使血pH 迅速下降；慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发展缓慢，肾小管减少HCO＋3排出，C1－重吸收导致血中C1－减少，产生低氯血症。
（6）对消化系统的影响。呼吸衰竭患者常合并消化功能障碍，可损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，及时纠正缺氧，肝功能可逐渐恢复正常。
（二）急性呼吸衰竭
1.病因。严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液等疾病，导致肺通气或/和换气障碍；急性颅脑病变直接或间接抑制呼吸中枢；神经‐肌肉传导系统病变引起通气不足，均是急性呼吸衰竭的病因。
2.临床表现。急性呼吸衰竭的临床表现主要由急性低氧血症所致。
（1）呼吸困难。是呼吸衰竭患者最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。早期表现为呼吸增快，病情加重时可表现出辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。呼吸中枢病变或中枢抑制药物所致呼吸衰竭，可表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。
（2）发绀。当患者动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀。因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者可发绀不明显。末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀（外周性发绀）。由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称中央性发绀。
（3）精神神经症状。急性缺氧患者可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（4）循环系统。多数急性呼吸衰竭患者出现心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，进而出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心搏停止。
（5）消化、泌尿系统症状。严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；少数患者可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血甚至应激性溃疡，并出现消化道出血。
3.实验室检查。呼吸衰竭因病因不同，临床表现不尽相同。除根据原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要根据血气分析，尤其是PaO2和PaCO2的测定确立。
（1）动脉血气分析。呼吸衰竭的诊断标准：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。单纯PaO2＜60mmHg 为Ⅰ 型呼吸衰竭；若同时伴有PaCO2＞50mmHg，则为Ⅱ 型呼吸衰竭。pH 可反映机体的代偿状况，有助于判断急性或慢性呼吸衰竭。如PaCO2升高、pH 正常，则为代偿性呼吸性酸中毒；如PaCO2升高、pH ＜7.35，则为失代偿性呼吸性酸中毒。
（2）肺功能检测。肺功能检测有助于判断原发病及其严重程度。通常的肺功能检测包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEVl ）和呼气峰流速（PEF）等，这些检测有助于判断气道阻塞的严重程度。在某些重症患者，肺功能检测受到限制。
（3）胸部影像学检查。X 线胸片、胸部CT、放射性核素肺扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。
4.治疗。治疗原则：加强呼吸支持，包括呼吸道通.、纠正缺氧、改善通气等；针对呼吸衰竭病因和诱发因素治疗；加强一般支持和对其他重要脏器功能的监护与支持。
（1）保持气道通.。对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通.是治疗任何类型的呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施。主要方法有：①昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，考虑建立人工气道。气管内导管是保持气道.通最可靠的方法。支气管痉挛患者，需使用支气管扩张药物，如β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素、茶碱类药物等。对急性呼吸衰竭患者，主要经静脉给药。
（2）氧疗。即通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法。对于急性呼吸衰竭患者，应予氧疗。①吸氧浓度：确定吸入氧浓度的原则是在保证使PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸入氧浓度；②吸氧装置：鼻导管或鼻塞；面罩。
（3）增加通气量，改善二氧化碳潴留。①呼吸兴奋剂：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对其他原因导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。原则上必须在保持气道通.的前提下使用，以免引起呼吸肌疲劳，进一步加重二氧化碳潴留；对脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐的患者应慎用；当患者的呼吸肌功能恢复正常时，不可突然停药。②机械通气：用于维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能，让呼吸肌充分休息，有利于缓解呼吸泵功能衰竭。
（4）病因治疗。是治疗呼吸衰竭的根本所在。
（5）一般支持疗法。急性呼吸衰竭较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。
（6）其他重要脏器功能的监测与支持。
（三）慢性呼吸衰竭
1.病因。胸廓、神经肌肉病变均可导致慢性呼吸衰竭。支气管- 肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等是引起慢性呼吸衰竭的常见原因。
2.临床表现。慢性呼吸衰竭临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，在以下几个方面略有不同。
（1）呼吸困难。COPD 所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力、呼气延长，急性加重时呼吸变浅快。并发二氧化碳潴留时，如PaCO2升高过快或显着升高导致发生二氧化碳麻醉，患者可转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
（2）精神神经症状。慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，患者随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。可有以下表现：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。肺性脑病患者神志淡漠、肌肉震颤/扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷，亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
（3）循环系统。二氧化碳潴留使患者外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高，因心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者出现心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
3.实验室检查（详见急性呼吸衰竭）。
4.治疗。治疗原则：治疗原发病，保持气道通.，恰当的氧疗，与急性呼吸衰竭基本一致。
（1）.通气道。
（2）氧疗。①Ⅰ型呼吸衰竭的氧疗：给予高浓度吸氧（＞35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；②Ⅱ 型呼吸衰竭的氧疗：原则应低浓度（＜35%）持续给氧；③氧疗可用双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
（3）增加肺泡通气量，减少二氧化碳潴留。①呼吸兴奋剂；②机械通气：对严重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情况时，必须尽早建立人工气道，进行人工通气。
（4）及时纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。①呼吸性酸中毒：改善肺泡通气量，一般不宜补碱；②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：积极治疗代谢性酸中毒的病因（纠正容量不足），适量补碱，使pH升至7.25即可；③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：避免引起碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，并给予适量补氯、补钾。pH＞7.45而且PaCO2＜60mmHg 时，可用碳酸酐酶抑制剂。
（5）抗感染治疗。呼吸衰竭患者应尽量保持气道引流通.，并根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。
（6）营养支持。气管插管后常规给鼻饲含适当比例的蛋白质、脂肪、碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉营养支持。
（7）合并症的防治。对于常见合并症如慢性肺源性心脏病、右心功能不全、消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治，对症治疗。
六、肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
（一）肺炎球菌肺炎
肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性肺部感染，约占社区获得性肺炎的半数以上。
起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛等为主要特征。X 线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗生素的广泛使用，本病起病方式、症状及X 线改变均不典型。
1.临床表现。
（1）症状。多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，常有数日上呼吸道感染的前驱症状。
起病急骤，寒战、高热，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热。
患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。厌食，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周可有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。
（2）体征。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊音、呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠胀气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
2.并发症。严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克；并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；肺脓肿亦为常见并发症；偶尔发生脓胸。
3.实验室检查。
（1）血常规。白细胞计数增高，可达（10～20）×109/L，中性比例增加，可有核左移。
（2）痰液检查。痰涂片可见大量白细胞，革兰染色阳性，可见成对或短链状球菌。痰培养见肺炎球菌。
（3）X 线检查。胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。
4.诊断和鉴别诊断。根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。应与以下疾患鉴别：
（1）干酪样肺炎。常呈低热乏力、盗汗、消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（2）其他病原体所致的肺炎。如军团菌肺炎、支原体肺炎、SARS等，病原学检查有助鉴别。
（3）急性肺脓肿。随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
（4）肺癌。通常无显着急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果不佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时可行CT、MRI、纤维支气管镜、痰脱落细胞等检查。
（5）其他。伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死、气胸等鉴别。相关的体征及X 线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。大叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X 线、B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
5.治疗。
（1）抗菌药物治疗。首选青霉素G ；青霉素过敏者，可用红霉素或者林可霉素；对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者，则可选用氟喹诺酮类药物。抗菌药物疗程常为14 天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。
（2）对症支持治疗。卧床休息；补充足够蛋白质、热量及维生素；鼓励患者多饮水（1～2L/d）。密切观察神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等变化，防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦躁、失眠可用地西泮和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。
（3）并发症的处理。高热多在应用抗菌药后24 小时内退却，若体温降而复升或3天后仍不降者，往往提示肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素；慢性包裹性脓胸应考虑积极排脓引流。
（4）感染性休克的治疗。补充血容量；应用多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺等血管活性药物；控制感染，应用大剂量青霉素（400万～ 1000万单位/日，静滴）；对于病情严重者可应用糖皮质激素；纠正水、电解质和酸碱紊乱；控制输液，避免引发肺水肿、心力衰竭，如补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花苷K 或毛花苷丙静脉注射，注意血气分析。
